CASO CLÍNICO

Elaborado por: Juan Alberto Gutiérrez Sendejas  

Se trata de un varón de 53 años fumador de más de 30 cigarrillos al día sin cumplir criterios de bronquitis crónica, consumidor excesivo de alcohol y diabetes tipo 2 diagnosticada cuatro años antes de su asistencia en Urgencias, no realizando seguimiento ni tratamiento alguno. Disponemos de una última hemoglobina glicada (HbA1c) de 8.5%. Como antecedentes familiares tiene un padre con DM en tratamiento con insulina. Trabajaba en estructuras metálicas y actualmente se encuentra en paro laboral, motivo por el cual había incrementado su consumo de alcohol. Es traído por su familia por importante deterioro del estado general, astenia intensa, hiporexia y polidipsia extrema sin focalidad infecciosa de al menos 2 semanas de evolución. Dos o tres días previos al ingreso se añade al cuadro somnolencia y desorientación espacio-temporal. Refiere pérdida de peso no cuantificada. Niega consumo excesivo de alcohol u otros tóxicos durante el periodo de deterioro clínico. Además de la corrección hidroelectrolítica y de la insulinización intensiva, el paciente requirió sedación por agitación psicomotriz en probable relación con deprivación alcohólica. En pocos días se consigue una mejoría de los parámetros bioquímicos. Una vez en planta se objetiva en analítica Triglicéridos (TG) 12.320 mg/dL y Colesterol (CT) 1170 mg/dL (HDL 78 mg/dL; LDL 180 mg/dL). Tras optimización del perfil glucémico a los pocos días se observa un descenso marcado de los lípidos. 11 11 Exploración física - Fenotipo normal. Peso 76,200 kg, Talla 168 cm, IMC 27 kg/m2 , TA 100/65 mmHg, SatO2 97%, Tª 36,4ºC. Consciente y orientado. Colaborador. Bien hidratado, nutrido y perfundido. Normal coloración de piel y mucosas. Plétora facial. Eupneico. - Cabeza y cuello: pares craneales conservados. Diastema. No bocio palpable. - Auscultación cardio-pulmonar: normal - Abdomen: pequeña hernia umbilical reductible. Blando y depresible a la palpación. Globuloso. Ruidos hidroaéreos normales. No puntos dolorosos. - EEII: no edemas ni signos de TVP. Pies de arquitectura normal. Buena temperatura y coloración. No heridas ni úlceras. Pruebas complementarias - Analítica al ingreso: Glucemia 680 mg/dL, Na 131 meq/L, K 2,7 meq/L, Urea 114 mg/dL, pH 7,32, HCO3- 15 mmol/L, Creatinina 4 mg/dL, Colesterol (CT) 1170 mg/dL (HDL 78 mg/dL; LDL 180 mg/dL), Triglicéridos 12320 mg/dL, Osmolalidad 320 mOsm/ kg, Hemoglobina 10 g/dL, VCM 95 fl, HCM 32.7 Pg, Plaquetas 475000, Leucocitos 11.190 (fórmula normal). Vitamina B12 925 pg/mL, Ácido Fólico > 24 ng/mL. HbA1c 21,30%. Péptido C basal 1,92 ng/mL (0,78-1,89), Péptido C tras glucagón 3,11 ng/mL. Paucialbuminuria 10,2 mg/L. TSH 1,76 mcU/mL. - Sistemático: densidad 1014. Leucocitos 25 cel/mcl. Nitritos negativos. PH 7. Cuerpos cetónicos 5. Glucosa 1000 mg/dL. Urobilinógeno normal. Bilirrubina negativo. Hematíes 50 cel/mcl. Sedimento (microscopía): levaduras frecuentes. Hematíes 23 cel/µL. Células epiteliales de vías bajas 11 cel/µL. Bacterias 360 cel/µL (tras sondaje vesical) - Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos de interés. - ECG: ritmo sinusal normal. Alteraciones inespecíficas de la repolarización. - TAC craneal: no se aprecia imagen de sangrado activo. Lesión hipodensa < 1 cm en tálamo derecho en probable relación con infarto lacunar antiguo. Megacisterna magna. EVOLUCIÓN Y DISCUSIÓN El pobre control metabólico durante años por abandono u omisión de tratamiento en pacientes diabéticos desemboca, inexorablemente, en complicaciones agudas como el caso que nos ocupa. Nos hallamos ante un síndrome hiperosmolar con deshidratación debido al déficit relativo de insulina y estimulación de hormonas contrarreguladoras, asociado a insuficiencia renal aguda. La normalización en pocos días de la función renal con adecuada reposición de volumen apoya el origen prerrenal de la disfunción. En los antecedentes se indica que se trata de un bebedor excesivo de alcohol, rasgo que podemos confirmar en la analítica (anemia con rasgos macrosómicos) y en la evolución en urgencias (probable síndrome de abstinencia alcohólica). La hiperlipidemia tan marcada (colesterol de perfil no LDL, no HDL, hipertrigliceridemia severa) podría relacionarse con el consumo excesivo de alcohol o bien ser secundario a un mal control glucémico (dislipemia diabética). La evolución en planta y su seguimiento en consultas, sugieren la segunda hipótesis o bien tratarse de una combinación de las dos causas. 12 Al alta se instaura tratamiento con insulina aspártica mezcla (30/70), metformina y fenofibratos, así como recomendaciones para modificaciones del estilo de vida y abandono del consumo etílico, manteniendo un buen control metabólico durante los cuatro años de seguimiento en consultas (ver evolución en tabla 1). Llama la atención la favorable y rápida respuesta del descenso de lípidos (en pocos días) tras el inicio de la insulinización. La DM con insulinresistencia asocia efectos conocidos sobre el metabolismo de los lípidos y los quilomicrones. Algunos estudios sugieren que un inadecuado estilo de vida y el hiperinsulinismo asociado a la resistencia a la insulina son los principales factores patogénicos. Otros autores confirman que la adiposidad visceral y la resistencia a la insulina constituyen la base de la fisiopatología, muy ligada al síndrome X o síndrome metabólico. Esta denominada dislipemia diabética se relaciona con ateroesclerosis acelerada en pacientes mal controlados debido a un incremento en la producción de VLDL a nivel hepático. En tejidos periféricos, como el músculo o tejido adiposo, existe una disminución de la actividad de la enzima lipoproteínlipasa (LPL), lo que conlleva a un aumento de ácidos grasos (AG) libres y glicerol que estimulan en hígado la liberación de TG y VLDL y la sobreproducción de apo-B que se relaciona así mismo con la resistencia a la insulina. A nivel plasmático, se produce una acumulación de VLDL, IDL y LDL, así como un descenso de HDL, creando por tanto un entorno proaterogénico. La aterogenicidad de las partículas LDL de la dislipemia diabética, más pequeñas y densas, se atribuye a su mayor susceptibilidad a la oxidación y mayor penetración en la pared de los vasos, pero en muchos pacientes pueden constituir un marcador de insulinresistencia o de presencia de VLDL aterogénica. Por otro lado, recientemente, se ha propuesto que la homeostasis del colesterol es importante para una correcta función de las células beta. La acumulación de colesterol en las células beta, causada por una HDL con captación defectuosa de colesterol, induce alteración de la secreción de insulina, hiperglicemia y apoptois de las células beta. Varios estudios han demostrado que una terapia hipolipemiante en pacientes diabéticos tipo 2 reduce considerablemente el número de eventos cardiovasculares (estatinas 22-50%, fibratos en torno al 65% en comparación con placebo).

PREGUNTAS ESTRUCTURA PICO

1.     ¿Qué tratamiento se tiene que dar ante las complicaciones del paciente, que nunca a tenido tratamiento aluno?

2.     ¿es viable aplicar insulina, ante la presencia de insuficiencia renal?

3.     ¿Qué hacer si hay resistencia a la insulina?

4.     ¿es preciso aplicar una terapia hipolipemiante?

5.     ¿Se tendría que dar medicamento para reducir el colesterol y así controlar la producción de insulina?